آنچه برهمگان مشهود است گفتگوهای تخصصی باعث می‌شود ما دانسته‌های خود را مورد ارزیابی قرار بدهیم و دقیقاً ببینم در کجای فعالیت خود قرار گرفته‌ایم. در این راستا یک گفتگوی ویژه با جناب آقای دکتر طلوعی آذر که استاد دانشگاه ارومیه هستند با موضوع مبانی هایپرتروفی عضلانی ترتیب دادم که در صفحه اینستاگرام انتشارات این گفتگو شکل گرفت.
سرفصل‌های گفتگوی اول ما
- فیزیولوژی هایپرتروفی عضلانی: پاسخ‌ها و سازگاری‌های عضله به استرس فعالیت ورزشی
- سازوکار هایپرتروفی و هایپرپلازیا
- انواع هایپرتروفی عضلانی
برای شناخت عوامل متعدد درگیر در به حداکثر رساندن هایپرتروفی عضله اسکلتی، ضروری است دانشی کاربردی از نحوه پاسخ و سازگاری بدن به استرس فعالیت ورزشی داشته باشیم. در این مبحث، ساختار و عملکرد دستگاه عصبی – عضلانی را مرور می‌کنیم و پاسخ‌ها و سازگاری‌های دستگاه‌های عصبی – عضلانی، اندوکراین، پاراکراین و اتوکراین را به بحث می‌گذاریم. هرچند این دستگاه‌ها جداگانه بحث می‌شوند، با هم ارتباط درونی دارند و این تعامل آن‌هاست که در نهایت باعث رشد توده خالص بدنی می‌شود.
دستگاه عصبی – عضلانی
بحث دقیق پیچیدگی‌های هایپرتروفی عضله نیازمند شناختی پایه از دستگاه عصبی – عضلانی به ویژه تعامل بین اعصاب و عضلات است که به تولید نیرو و حرکت انسان منجر می‌شود. بررسی جامع این موضوع فراتر از حیطه این گفتگو است. از این رو، این بخش مروری کلی در مورد مفاهیمی ارائه می‌کند که در گفتمان‌های بعدی به آن پرداخته خواهد شد. افراد علاقه‌مند به کسب اطلاعات بیشتر در این زمینه، می‌توانند به یکی از کتاب‌های ویژه فیزیولوژی فعالیت ورزشی مراجعه کنند.
ساختار و عملکرد
در ادامه بحث مبانی هایپرتروفی، دیدگاه عملکردی عضلات ماهیت مجزایی دارند. با وجود این، ساختار عضله بسیار پیچیده است. عضله توسط لایه‌هایی از بافت همبند احاطه شده است. لایه خارجی که کل عضله را می‌پوشاند اپی‌میوزیوم نامیده می‌شود. در درون عضله، دسته تارهای کوچکی وجود دارد که فاسیکول نامیده می‌شوند و توسط پری‌میوزیوم احاطه شده‌اند و در درون فاسیکول‌ها تارهای عضلانی تکی (فیبرهای عضلانی) قرار دارند که توسط غلاف اندومیوزیوم پوشیده شده‌اند.
تعداد تارها در یک عضله از چند صد تار در عضلات کوچک پرده گوش تا بیشتر از یک‌میلیون تار در عضلات بزرگی مثل دوقلو فرق می‌کند. برخلاف سایر انواع سلول‌ها، سلول‌های عضلات اسکلتی چند هسته‌ای هستند (دارای هسته‌های زیادی‌اند) که به این سلول‌ها اجازه می‌دهد پروتئین تولید کنند و هر زمان که لازم باشد رشد کرده و بزرگ‌تر شوند.
طول هر تار عضلانی تکی می‌تواند تا تقریباً ۶۰۰ میلی‌متر (۲۳ اینچ) و حجم آن می‌تواند بالغ بر ۱۰۰ هزار برابر یک سلول تک هسته‌ای معمولی باشد. زمانی که زیر میکروسکوپ الکترونی به عضله اسکلتی نگاه کنید، ظاهر خط خطی، یا مخطط دارد.
ظاهر مخطط ریشه در آرایش سارکومرها دارد که واحدهای پایه عملکردی تارچه‌های عضلانی به شمار می‌روند. هر تار عضلانی دارای صدها تا هزاران تارچه است که از تعداد زیادی سارکومر تشکیل شده‌اند که به‌صورت سر به سر به هم می‌پیوندند. تارچه‌ها دارای دو پروتئین فیلامنتی اصلی‌اند که مسئول انقباض عضله‌اند: اکتین (فیلامنت نازک) و میوزین (فیلامنت ضخیم)، که تقریباً ۵۰ درصد محتوی پروتئین یک سلول عضلانی را تشکیل می‌دهند.
هر فیلامنت ضخیم توسط شش فیلامنت نازک اکتین و هر فیلامنت نازک توسط سه فیلامنت ضخیم میوزین احاطه شده است که باعث به حداکثر رساندن توانایی آن‌ها برای تعامل با یکدیگر می‌شود. پروتئین‌های دیگری نیز در عضله برای حفظ تمامیت ساختاری سارکومر وجود دارند مثل تیتین، نبولین و میوتیلین.
واحد حرکتی
در ادامه بحث مبانی هایپرتروفی، عضلات توسط دستگاه عصبی، عصب‌رسانی می‌شوند. یک سلول عصبی تکی که اعمال عضلانی را رقم می‌زند نورون حرکتی نامیده می‌شود. نورون‌های حرکتی سه بخش دارند: جسم سلولی، یک آکسون و دندریت‌ها. زمانی که تصمیم به حرکت گرفته می‌شود آکسون موج عصبی را از جسم سلولی به سوی تارهای عضلانی هدایت می‌کند و در نهایت باعث انقباض عضله می‌شود.
در مجموع، یک نورون حرکتی و همه تارهایی که توسط آن عصب‌رسانی می‌شوند به واحد حرکتی موسوم است. زمانی که یک واحد حرکتی تحریک می‌شود همه تارهای آن منقبض می‌شوند، که به عنوان اصل همه یا هیچ شناخته می‌شود.
نظریه سر خوردن فیلامنت‌ها عموماً پذیرفته شده است حرکت بر اساس نظریه سُر خوردن فیلامنت‌ها رخ می‌دهد که توسط هاکسلی در اوایل دهه ۱۹۵۰ پیشنهاد شد. زمانی که نیاز به اعمال نیروست، یک پتانسیل عمل در طول اکسون به‌سوی پیوندگاه عصبی ـ عضلانی سیر می‌کند، جایی که انتقال دهنده عصبی استیل کولین به درون شکاف سیناپسی رها می‌شود و در نهایت به غشای پلاسمایی تار عضلانی پیوند می‌خورد.
این پیوند باعث دپولاریزه شدن سلول عضلانی می‌شود که پیامد آن رهایش کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی است. کلسیم به تروپونین پیوند می‌خورد که به نوبه خود باعث جدا شدن تروپومیوزین از جایگاه‌های پیوندی اکتین می‌شود به طوری که این جایگاه‌ها در معرض میوزین قرار می‌گیرند.
در حضور مقادیر کافی آدنوزین تری فسفات (ATP) برای پیشبرد انقباض عضلانی، سرهای کروی میوزین به جایگاه‌های در معرض اکتین می‌پیوندند و فیلامت نازک را به سمت داخل می‌کشند، رها شده و مجدداً به جایگاه پیوندی دیگری در امتداد فیلامنت اکتین پیوند می‌خورند تا چرخه جدیدی را شروع کنند. پیوند خوردن، کشیدن و رها شدن پیوسته اکتین و میوزین به چرخه پل عرضی موسوم است و تکرار ضربه‌های پرتوان در نهایت باعث کوتاه شدن طول سارکومر می‌شود.
نوع تار
در ادامه بحث مبانی هایپرتروفی، تارهای عضلانی به طور کلی به دو دسته نوع I و نوع II دسته‌بندی می‌شوند.
- تارهای نوع I اغلب تارهای کند تنش نامیده می‌شوند، در برابر خستگی مقاوم‌اند و بنابراین برای فعالیت‌هایی مناسب‌اند که مستلزم استقامت عضلانی موضعی‌اند. با وجود این، دستیابی به تنش اوج در این نوع تارها زمان‌بر است _ تقریباً ۱۱۰ میلی‌ثانیه _ این موضوع توانایی آن‌ها برای تولید نیروی بیشینه را محدود می‌کند.
- تارهای نوع II که به عنوان تارهای تند تنش نیز شناخته می‌شوند نقطه مقابل تارهای نوع I هستند. آن‌ها می‌توانند در نصف زمان تارهای نوع I – تنها ۵۰ میلی‌ثانیه – به تنش اوج برسند که باعث می‌شود تارهای ایده‌آلی برای رویدادهای قدرتی یا توانی باشند. با وجود این، آن‌ها به سرعت خسته می‌شوند و بنابراین ظرفیت محدودی برای انجام فعالیت‌هایی دارند که مستلزم مقادیر زیاد استقامت عضلانی است.
همچنین، تارهای تند تنش در زیر میکروسکوپ الکترونی سفید دیده می‌شوند، در حالی که تارهای کند تنش قرمز دیده می‌شوند که پیامد مقادیر زیاد میوگلوبین و محتوی مویرگی در این نوع تارهاست. محتوی زیادتر میوگلوبین و مویرگ در تارهای کند تنش در ظرفیت هوازی بیشتر این تارها در مقایسه با تارهای تند تنش نقش دارد.
تمایز و تشخیص نوع تار عضلانی بر اساس ایزوفرم غالب زنجیره سنگین میوزین نیز انجام می‌شود، که بر این اساس به تارهای نوع I، نوع IIa و نوع IIx دسته‌بندی می‌شوند. چندین فرم مشابه از تارهای عضلانی (که ایزوفرم نامیده می‌شود) که ویژگی‌های بینابینی دارند شناسایی شده‌اند، مثل نوع Ic، نوع IIc و نوع IIac و نوع IIax.
از نظر عملکردی، ایزوفرم c نوعاً کمتر از ۵ درصد تارهای عضلانی انسان را تشکیل می‌دهد و بنابراین تأثیر بسیار اندکی بر سطح مقطع کلی عضله دارد.
در ادامه بحث مبانی هایپرتروفی، به طور متوسط، عضلات انسان تقریباً مقادیر یکسانی تارهای نوع I و II دارند. با وجود این، تفاوت‌های بین فردی زیادی در زمینه درصد نوع تار وجود دارد. نشان داده شده است که عضله چهارسر دونده‌های سرعت نخبه غالباً از تارهای نوع II تشکیل شده است، در حالی که در ورزشکاران استقامتی عمدتاً از تارهای نوع I تشکیل شده است.
علی‌رغم این موضوع، تغییر پذیری زیادی در درصد تارها در بین ورزشکاران سطح بالا وجود دارد. مشخص شده است که ۷۱ درصد تارهای عضله پهن خارجی قهرمان دوی با مانع جهان _ کولین جکسون _ تار تند تنش بوده است، و درصد فوق العاده زیادی از آن‌ها (۲۴ درصد) نوع IIx بوده است.
در مقابل، پژوهش‌ها نشان می‌دهند دوندگان سرعت دانمارکی ۵۷ درصد تار تند تنش در عضله پهن خارجی داشته‌اند و تنها تقریباً ۱۱ درصد از آن‌ها تارهای نوع IIx بوده است. همچنین، عضلات خاصی درصد بیشتری از یک نوع تار مشخص را دارند. برای مثال، عضله نعلی که عضله‌ای استقامتی است بیش از ۸۰ درصد از تارهای نوع I تشکیل شده است و عضله سه‌سر بازویی که عضله‌ای قدرتی است، تقریباً ۶۰ درصد تارهای نوع II دارد.
متخصصان زیادی ادعا می‌کنند که همه تارهای نوع II ماهیتاً از تارهای نوع I بزرگ‌ترند. با وجود این، شواهدی وجود دارد که در زنان اغلب سطح مقطع تارهای نوع I از تارهای نوع IIa بزرگ‌تر است. همچنین، پژوهش‌ها نشان می‌دهند در مقایسه با نوع تار، این ویژگی‌های هوازی تار است که اندازه آن را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
در ادامه بحث مبانی هایپرتروفی، به طور ویژه، سطح مقطع تارهای گلیکولیزی نوع IIx در حد معناداری بیشتر از تارهای هوازی‌تر نوع I و نوع IIa است.فرض بر این است که اندازه کوچک تارهای عضلانی با ظرفیت هوازی زیاد یک محدودیت طراحی تکاملی است، بر اساس این فرضیه تارها ظرفیت محدودی برای هایپرتروفی و افزایش هم‌زمان ظرفیت هوازی دارند.
این موضوع همسو با این فرضیه است که رقابتی بین سرعت نوسازی پروتئین‌های ساختاری (میوفیبریلی) و پروتئین‌های درگیر در متابولیسم (مثل، پروتئین‌های میتوکندریایی) وجود دارد که به نظر می‌رسد این رقابت ناشی از تعامل بین مسیرهای پیام‌رسانی درگیر در سنتز یا تجزیه پروتئین‌های عضلانی مورد نظر است.
فرضیه دیگری که اغلب مطرح می‌شود آن است که تارهای نوع II در درجه اول مسئول افزایش ناشی از فعالیت ورزشی در اندازه عضله‌اند. این موضوع عمدتاً مبتنی بر مطالعاتی است که نشان می‌دهند پس از یک دوره تمرین مقاومتی، در مقایسه با تارهای نوع I، تارهای نوع II رشد بیشتری را تجربه می‌کنند.
در ادامه بحث مبانی هایپرتروفی، به طور کلی، پیشینه نشان می‌دهد ظرفیت رشد تارهای نوع II تقریباً ۵۰ درصد بیشتر از تارهای نوع I است. با وجود این، تفاوت‌های بین فردی قابل توجهی در زمینه میزان هایپرتروفی مختص نوع تار مشاهده شده است. همچنین، شواهدی وجود دارد که پس از فعالیت ورزشی مقاومتی سنگین، در مقایسه با عضله کند تنش نعلی (حاوی تقریباً ۸۰ درصد تارهای نوع I)، سرعت سنتز پروتئین عضلانی در تارهای عضله تند تنش پهن خارجی انسان (حاوی تقریباً ۵۰ تا ۶۰ درصد تارهای نوع II) افزایش بیشتری می‌یابد.
یک هشدار به هنگام تلاش برای تعمیم چنین یافته‌هایی آن است که بارهای زیادی در اکثر این مطالعات استفاده شده است (بیشتر از ۷۰ درصد 1RM) که به طور بالقوه باعث سوگیری نتایج به نفع تارهای تند تنش می‌شود؛ بنابراین، منطقی است بگوییم ظرفیت هایپرتروفی بیشتر این نوع تارهای عضلانی می‌تواند ریشه در مدل‌های مورد مطالعه داشته باشد تا ویژگی ذاتی خود تارها.
View this post on Instagram